冷漠殺手...脂肪栓塞症候群2

脂肪栓塞綜合徵是一種疾病，影響主要是毛細血管和靜脈側為主。 因此，肺是最常見的器官被影響FES。 然而，脂肪球和乳糜微粒獲得的全身血液循環，還可以影響心臟，腦，皮膚和視網膜。 全身表現FES所提供的各種解釋：

脂肪栓塞的表現形式是多種多樣的，因此，確切的病理生理脂肪栓塞仍然是一個爭議。 這是不完全理解為什麼有些患者開發脂肪栓塞而有的則沒有。 Avikainen 等 [ 17 ]提出了，是內在代謝的變化在某些個人，把他們易受FES後脂肪栓塞體質。 症狀通常發生在12小時至72小時，但6小時到10天的時間可以發生在很寬的範圍。[ 18 ]作為一種機制，FES提出的三個主要理論有：[ 19 ]

中性脂肪滴進入靜脈血液和肺循環。 如果栓塞是巨大的，足以遮擋80％的肺毛細血管網，它會導致急性右心衰竭。 脂肪球導致肺栓塞增加灌注壓，肺血管爆脹，使肺部更僵硬，這反過來又導致右心臟的工作量增加。 右側的心臟呼吸增加的工作，試圖擴張，這需要增加靜脈回流，以增加其輸出。 此時的心電圖顯示右心疲勞。 心臟是最容易受到與中央靜脈回流減少的影響，低血容量性休克。 在這個階段的死亡是由於急性右心衰竭。

肺受刺激反應產生分泌脂肪酶，水解脂肪轉化為游離脂肪酸和甘油的脂肪栓子。 局部脂肪酸產生通透性增加而增加的毛細血管床，肺泡結構破壞，肺表面活性劑的損壞的游離脂肪酸。 在症狀發作的延遲可能是由於毒性代謝產物生產所需的時間。 然而，這些損傷機制的證據尚未得到證實。

所提出的其它的假設是相結合的機械和生化理論引發由脂肪球的生化級聯反應的症狀的其餘部分負責的症狀。 另一種理論 - “凝固理論”提出組織凝血活酶釋放與骨髓元素，通過直接激活凝血因子VII，這反過來又導致生產性血管內凝血，血纖維蛋白和纖維蛋白降解產物激活補體系統和外源性凝血級聯。

隨著症狀的複雜性和複雜 ​​性的治療，FES一直被醫師的注意者。 一直未能解釋為什麼只有部分人的發展，而別人沒有的FES。 在外傷患者和長骨骨折的發病率較高。 年輕的孩子們更多的免疫造血組織的相對優勢，由於這種綜合症。[ 1 ] Gossling 等人 [ 12 ]歸因於免疫兒童髓脂肪較低的三油酸甘油酯的濃度，由於FES性質。 有較高的FES與閉合骨折，多處骨折，保守治療長骨骨折。[ 20 ]髓腔，過度使用的內髓釘，鉸擴孔速度增加;也會使病人FES。[ 21 ]遭受FES發現，患者誰得到FES會有增加血糖狀態，較低的α和β脂蛋白的比值，毛細血管脆性試驗異常，血小板數量較高，皮質醇水平低的患者代謝的檔案。的研究[ 17 ]研究仍然沒有定論這些研究結果的意義，但是，它可以安全地推定內在代謝的變化，改變在某些個體易患FES FE的情節。 白 等人 ，進行了一項前瞻性研究，過了一段長達8年，涉及7,192名患者在試圖解開流行病學FES。 他們發現，受傷的嚴重程度得分超過16，股骨骨折，合併腹部和四肢損傷，入院時生命體徵異常的存在都是由於FES的後 發展ARDS的獨立預測因子。[ 22 ]

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