痛風小教室〈一〉

(痛"風")

痛風小教室〈一〉

● 第一課  痛風小常識

> ‧現代人罹患痛風的比例增加： 目前，世界各地罹患痛風的人數不少，然而令人吃驚的是，在二十年前的醫學書籍卻記載著：痛風是極罕見的疾病! 那為什麼痛風患者人數卻不斷增加呢?  跟現代人的飲食習慣有很大的關係。 ‧痛風是歷史悠久的疾病： 痛風在古希臘以及羅馬時代就已存在，而遠在拜占庭帝國時代就已經使用具有特異療效，且能抑制伴隨痛風發作所產生的疼痛的秋水仙鹼，然而遺憾的是，這是不曾被"普及化"的"祕傳藥物"。 從十六世紀到十八市記的紀錄顯示，時人以蒸氣或溫泉浴來治療痛風，對於痛風患者實施食物或飲食，尤其是酒、性行為的限制。 window.googletag = window.googletag || {cmd: []}; googletag.cmd.push(function() { googletag.defineSlot('/22590772197/pc_textbottom', [1, 1], 'div-gpt-ad-1639353180888-0').addService(googletag.pubads()); googletag.pubads().enableSingleRequest(); googletag.enableServices(); }); googletag.cmd.push(function() { googletag.display('div-gpt-ad-1639353180888-0'); });

‧歷史人物中有很多痛風患者： 痛風研究者主要有文藝復興時期、亨利八世以及十八世紀喬治三世的御醫；其中，大多是以皇室醫生為主，而象徵性的記載了痛風的歷史。發起宗教改革的馬丁路德，法蘭西斯培根、藝術大師 米開朗基羅、達爾文 、牛頓、邱吉爾等許多著名歷史人物，也曾留有罹患痛風的紀錄

‧數十年前即已完成痛風的治療體系： 研究人員發現食物的嘌呤體含有量與特定的食物有因果關係，所以開始推廣限制特定食物的「飲食療法」，在進入二十世紀以後，人們於1953年發現了能將尿酸排泄出體外的藥劑，並於1965年開發了一種能阻礙尿酸合成的劃時代藥劑，所以以再數十年前已完成痛風的治療體系。

● 第二課  關於痛風

‧什麼是痛風 痛風(Gout)一詞源自拉丁文Guta（一滴）是表示「一滴滴有害的體液造成關節受傷害」。一般所說的痛風是泛指因尿酸鹽結晶沈積於組織所造成的各種症狀，如急性痛風性關節炎、痛風石沈積、痛風性腎病變和尿路結石。 ‧尿酸與痛風 痛風是因體內尿酸濃度過高，形成尿酸鹽結晶沉積所致，因此只有痛風與血中尿酸值的高低有關，其他身體上或關節的疼痛則與血中尿酸值高低無關。 痛風患者幾乎毫無例外的會罹患高尿酸血症，而尿酸的絕對量與高尿酸血症也要有持續性密切的關聯。 ‧尿酸的形成和排泄 尿酸是由嘌呤(Purine ，亦有翻譯成普林)代謝所產生，而嘌呤則普遍存在於食物中與體內的細胞。一般而言，體內尿酸來源約三分之一來自飲食，約三分之二來自身體的新陳代謝。尿酸的排泄約有三分之二的尿酸由腎臟經尿液排出，約三分之一由腸內細菌分解代謝，另約有小於百分之一由汗腺排泄。但腎臟功能異常的病人則由腎臟排泄的量減少，相對地由腸道排泄的量會增加。因此，若尿酸產生過多或排泄減少，均會造成血中尿酸過高。 從前簡單地以為只要「嘌呤」的來源減少就可以降低血中的尿酸。但現在的知識告訴我們，事實並不那麼簡單，高尿酸血症與「嘌呤」的整個代謝過程的異常有關。除了來源過多會影響血中的尿酸的濃度外，因尿酸是從腎臟排泄到體外，因此腎臟的機能有障礙時也會引起血中尿酸的上升。 ‧高尿酸血症與成因 是指血中尿酸濃度過高，依生理化學的定義，只要血中尿酸濃度約大於7 mg/dl以上即是高尿酸血症。 正常人血中尿酸濃度高低變化受性別、年齡影響。女性在停經前尿酸值較男性低，但停經後則尿酸值會慢慢提高。青春期前血中尿酸值濃度較低，但青春期後則會逐漸增加接近成年人。造成高尿酸血症的原因如前所述包括尿酸產生過多或排泄減少，含高嘌呤的食物或體內酵素異常均會造成尿酸值增加。另外，有些疾病或化學治療均可能因為細胞的破壞增加，造成血中尿酸增高。排泄減少的問題主要是在腎臟，由於某些尚未完全明瞭的缺陷導致尿酸排泄減少，而酵素和腎臟異常均可能和遺傳基因有關。另外，有些常見的藥物（如利尿劑）亦會抑制尿酸的排泄。

‧痛風的形成 痛風 是因尿酸蓄積在體內而發生高尿酸血症時，尿酸鹽結晶析出在關節腔或身體其他組織而所引起的疾病。 高尿酸血症不但直接反映體內尿酸的蓄積且會降低尿酸在血液中的溶解度以致引起尿酸鹽沈澱在關節。 尿酸在血液中的蓄積的原因除了與尿酸的產生過多有關係外也和從腎臟排泄到體外的功能低下有關。 痛風病人關節的滑液中可發現尿酸鹽的結晶。沒有治療時可能會在皮下產生痛風結節，也可能因引起腎臟機能降低而導致腎結石的產生。痛風結節也可能在耳朵、肘、皮下、骨、軟骨、腎臟等身體各部位產生。 生產過多：骨髓增殖性疾病，淋巴增殖性疾病，慢性溶血貧血，及這些疾病的治療時血中尿酸會上升。 排泄能力幾減低：腎臟疾病，使用藥物(利尿劑)也會使血中尿酸上升。

● 第三課  誰較容易罹患痛風?

1. 性別： ‧痛風主要發生在男性，且多發作在三十歲以上的男性，女性則在停經以後發生的情況較多，痛風可說是男性的疾病，因為女性患者只占所有病例的百分之十，且有遺傳及家庭發病的傾向。 一般男性較女性易患痛風，但女性停經後痛風之發生率也隨之增加。

2. 遺傳 ： ‧ 家族中有痛風和尿酸過高者，其子女發生痛風的機會為一般人的十倍左右，因為遺傳孩子接受了來自父母的尿酸合成及其排泄機制，因此 可發現有明顯的因果關係。 ‧為了防止體內合成過多的尿酸，人體中有一種負責控制尿酸的調節酵素，就容易引起「列休‧奈罕氏病」，由母親→兒子方式遺傳。

3. 年齡： ‧痛風好發於 40-60歲的中年人，但有日趨年輕化的趨勢。 4. 肥胖： ‧肥胖是痛風的溫床，體重過重者，通常體內尿酸值較高，因肥胖者容易出汗而使小便量減少，尿酸鹽結晶便積聚于體內而易患痛風。

5. 飲食： ‧長期攝取過量的高脂肪、高熱量，高嘌呤飲食、暴飲暴食、喝酒過量，均易升高尿酸值而增加患痛風的機會。

6.此外，過度激烈運動或職業選手也較容易罹患痛風，這是不可抹煞的事實。

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